Нарушение углеводного обмена

Чтобы понимать структуру питания при различных нарушениях углеводного обмена давайте разберемся что служит причиной этих нарушений. Нарушения углеводного обмена могут возникать в следствие нескольких причин:

недостаточность или избытка углеводов в ежедневном рационе питания;
нарушения расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ (ферментативная недостаточность);
нарушения промежуточного обмена углеводов (нарушение синтеза гликогена, обмена мукополисахаридов и моносахаридов);

⠀

Основными проявлениями нарушения углеводного обмена являются - гипогликемия и гипергликемия. Гипогликемия – снижение уровня глюкозы менее 2,75 ммоль/л (легкая степень гипогликемии - уровень глюкозы менее 3,3 ммоль/л). Причины гипогликемии разделяются на физиологические и патологические. Физиологическая причина - снижение глюкозы у здорового человека в следствии голодания или повышенных физических нагрузок.

Патологическая гипогликемия возникает в следствие:
тяжелых поражений печени и почек;
эндокринопатий (недостаточность гормонов коры надпочечников, СТГ, гипотиреоз);
избыточной продукции инсулина (инсулинома);
приема экзогенного инсулина и сахароснижающих препаратов;
кахексий с истощением мышечной и жировой ткани;
длительной лихорадки (особенно у истощенных больных);

Гипергликемия

Гипергликемия – повышение уровня глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л (легкая более 6 ммоль/л, средняя более 8 ммоль/л, тяжелая более 11 ммоль/л). Существуют различные виды гипергликемий:

алиментарная (физиологическая, в следствие большого количества быстрых углеводов в рационе);
стрессовая (влияние на углеводный обмен катехоламинов и глюкокортикоидов в следствие их повышения в период стресса);
гипергликемия при патологической гиперпродукции контринсулярных гормонов (гиперфункция или опухоли эндокринных желез);
гипергликемия при сахарном диабете (причина - абсолютная и/или относительная недостаточность инсулина);
снижение чувствительности клеток к инсулину;

Основными нарушениями, которые мы будем рассматривать, являются - сахарный диабет (1 и 2 типов), метаболический синдром и инсулинорезистентность. Важную роль развитие этих патологий играет гормон инсулин. Инсулин - это белковая молекула которая синтезируется в β-клетках островков Лангерганса (поджелудочная железа) и в виде происулина накапливается в секреторных гранулах. Выделяется в кровь в ответ на повышение уровня глюкозы в крови. У различных тканей организма разная чувствительность к инсулину:

ткани-мишени - абсолютно зависимы от инсулина и обладают максимальной чувствительностью к нему (жировая ткань и мышцы, глюкоза не проникает в них без инсулина)
независимые от инсулина ткани - в эти ткани глюкоза проникает легко даже без инсулина, то есть жизненно важные функции независимы от инсулина (головной мозг, эритроциты, слизистая тонкого кишечника, мозговое вещество почек, семенники)
остальные ткани являются относительно зависимыми от инсулина, их чувствительность к инсулину достаточно низкая

Четыре гормона в нашем организме повышают уровень глюкозы в крови (глюкагон, адреналин, кортизол, гормон роста) и только инсулин снижает. Но помимо снижения уровня глюкозы у инсулина есть и другие функции:

регуляция транспорта веществ - активирует транспорт в клетку глюкозы, аминокислот, нуклеозидов, органического фосфата, ионов калия и кальция (эффект проявляются в течение нескольких секунд и минут);
регулирует синтез ферментов в печени, жировой ткани, скелетных мышцах и в сердце (эффект реализуется в течение несколько часов);
регулирует активность ферментов (эффект в течение нескольких секунд и минут);
стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах;
активирует липогенез (накопление жировой ткани);
обладает анаболическим эффектом (стимуляция роста тканей), усиливает процессы синтеза нуклеиновых кислот, белка, жиров, гликогена и тормозит их распад;

Гиперинсулинизм развивается при инсулиноме (опухоль) или при передозировке инсулина в ходе лечения сахарного диабета. Нарушение эффективной работы инсулина происходит в следствии снижения чувствительности клеток - развивается инсулинорезистентность. Нарушение синтеза инсулина связано с гибелью производящих его клеток, в результате чего уровень инсулина в крови снижается вплоть до полного исчезновения - развивается Сахарный диабет I типа.

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических заболеваний характеризующихся хронической гипергликемией которая развивается в результате нарушения секреции или механизма действия инсулина, либо обоих факторов вместе.

Классификация сахарного диабета:
диабет 1 типа (инсулинзависимый);
диабет 2 типа (инсулиннезависимый);
гестационный сахарный диабет;
специфический тип;

Сахарный диабет I типа

СД1 типа развивается в следствие разрушения островковых клеток (β-клеток) что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Клинически СД1 типа проявляется при разрушении 85-90% β-клеток. По механизму запуска гибели островковых клеток СД1 разделяется на идиопатический и аутоиммунный, который встречается в 10 раз чаще, чем первый. Аутоиммунная форма СД1 возникает из-за генетических и внешних (провоцирующих) факторов, которые «запускают» иммунные процессы разрушающие β-клетки. Причины возникновения идиопатического СД1 окончательно не установлены.

На первом этапе развития СД1 при наличии генетической предрасположенности провоцирующее событие (инфекция, интоксикация) запускает аутоиммунное разрушение β-клеток. На втором этапе протекает процесс аутоиммунного разрушения β-клеток, но синтезируемого инсулина оставшимися клетками вполне достаточно. На третьем этапе «скрытого диабета» уровень глюкозы натощак еще нормальный, но сахарная кривая после нагрузки глюкозой становится патологической, что свидетельствует о произошедшем существенном уменьшении количества β-клеток. Четвертый период «явного диабета» - разрушено около 90% β-клеток, гипергликемия натощак и клиника СД. Последний этап развития болезни - проявления диабетических осложнений. Сахарный диабет поражает большинство органов. Возникшая гипергликемия влечет за собой глюкозурию (сахара в моче), полиурию (повышенное мочевыделение), полидипсию (сильную жажду), повышение аппетита и при этом значительное снижение массы тела. Кроме того, вызывает повышенную утомляемость и слабость. Также поражаются сосуды (микроангиопатия) и почки (нефропатия), нервная система (нейропатия) и соединительные ткани, может развиться синдром диабетической стопы.

Сахарный диабет II типа

Сахарный диабет 2 типа (СД2) является многофакторным заболеванием в развитии которого участвует и генетическая предрасположенность и факторы окружающей среды. Переедание, нарушение углеводного обмена, ожирение, снижение физической нагрузки или ее полное отсутсвие, хронический стресс и возраст - вот те составляющие которые в совокупности приводят к развитию СД2. Старение, ожирение, недостаток физической нагрузки, употребление алкоголя и курение являются независимыми от генетической предрасположенности факторами риска развития СД2. Ожирение (особенно висцеральное) из-за недостатка физических нагрузок сопровождается уменьшением мышечной массы и вызывает резистентность к инсулину, что является началом в патологической цепочке развития заболевания. Даже легкое ожирение (ИМТ 25) вызывает увеличение риска развития СД2 в 4–5 раз, если оно сопровождается увеличением массы висцерального жира.

Предиабет

Начальная стадия заболевания - преддиабет, когда уровень сахара в крови выше нормального, но недостаточно высок, чтобы его можно было классифицировать как диабет, при отсутствии лечения прогрессирует до диабета 2 типа. Поэтому так важно отследить нарушение углеводного обмена на ранних этапах. Контроль уровня глюкозы и гликированного гемоглобина (НbА1с) обязателен для всех имеющих факторы риска развития СД2:

низкая физическая активность;
родственники первой линии с СД;
женщины, родившие ребенка массой более 3600 г или имевшие гестационный СД;
женщины с синдромом поликистозных яичников;
HbA1c более 5,7%, нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе;
метаболический синдром;

Преддиабет - уровень глюкозы натощак 5,6-6,9 ммоль/л, ПГТТ - 120 мин 7,8-11,0 ммоль/л, НвА1с 5,7-6,4%

СД2 - уровень глюкозы натощак более 7 ммоль/л, глюкоза в любой момент времени более 11 ммоль/л, НbА1с - 6,5%

Гестационный сахарный диабет

Гестационный сахарный диабет (ГСД) - развивается во время беременности. Как и другие типы диабета ГСД характеризуется повышением уровня сахара в крови, который может повлиять на течение беременности и здоровье ребенка, но при своевременном выявлении и контроле уровня глюкозы можно избежать осложнений и рисков во время беременности и после, как для матери так и для ребёнка.

У большинства ГСД не проявляет никаких заметных признаков или симптомов. Развиться ГСД может у любой женщины, но некоторые имеют большую предрасположенность:

Развиться ГСД может у любой женщины, но некоторые имеют большую предрасположенность:
возраст старше 35-40 лет;
нарушение углеводного обмена до беременности;
ГСД при прошлой беременности;
вес предыдущего ребенка при рождении более 4 кг;
генетическая предрасположенность к развитию СД;
лишний вес до беременности (ИМТ 30 и выше);

Во время беременности происходят изменения в углеводном обмене - основную роль в этом процессе играют фетоплацентарные гормоны (плацентарный лактоген и прогестерон) и гормоны матери (кортизол, эстрогены, пролактин), концентрация которых в крови возрастает с увеличением сроков беременности. При ГСД плацентарные гормоны провоцируют повышение уровня сахара в крови до уровня, который может повлиять на рост и благополучие ребенка. Этот процесс компенсируется повышением синтеза инсулина и снижением его выведения, что приводит к естественной инсулинорезистентности (ИР). При увеличении калорийности пищи, снижении физической активности и прибавке веса ИР усиливается, а при наличии предрасполагающих факторов (описанных выше) приводит к появлению гипергликемии и развитии ГСД.

Гестационный диабет обычно развивается во второй половине беременности, иногда уже на 20-й неделе, но обычно не позднее. Повышение уровня глюкозы во время беременности является нормой, кровь сдается из вены, нормальный уровень до 5,1 ммоль/л. Диагностика ГСД проводится в несколько этапов (подробно смотрите в карусели), пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) является обязательной процедурой при этом тестировании!

Инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность (ИР) - это снижение чувствительности тканей к инсулину при его нормальной концентрации в крови. При этом повышается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, нарушения обмена веществ, метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа. Когда инсулинзависимые ткани (печеночная, мышечная и жировая) теряют чувствительность к инсулину уровень глюкозы в крови начинает возрастает и возникает гипергликемия. В этом случае для поддержания нормального уровня метаболических процессов организму нужно большее количество инсулина и поджелудочная железа начинает синтезировать его в избыточном количестве, возникает компенсаторная гиперинсулинемия (повышение уровня инсулина). Для поддержания относительно стабильного уровня глюкозы в крови будет происходить временная гипертрофия β- клеток поджелудочной железы, которая затем сменится их истощением и развитием инсулиновой недостаточности, что приведёт сначала к нарушению толерантности к глюкозе, а затем к развитию СД2.

Главной причиной ИР в настоящее время считается сбой внутриклеточных реакций происходящих под влиянием различных факторов. Чувствительность тканей к инсулину понижается с возрастом, особенно при генетической предрасположенности, нарушения питания (потребление большого количества простых, переедание), недостаточная физическая активность, нарушение сна, абдоминального ожирения, хронического воспаления, при хроническом стрессе, приеме ЛС. Но ИР это не всегда патологическое состояние. Существует понятие физиологической ИР которая возникает во время беременности, в пубертатном периоде, во время голодания или при низкоуглеводном питании, во время сна, в пожилом возрасте и во время воспалительных процессов. В этих случаях ИР является временной и выступает как физиологическая адаптация и способствует перенаправлению питательных веществ в жировую ткань для депонирования. Для того чтобы физиологический процесс не стал патологическим необходимо: сбалансированное питание, нормальный сон, адекватные физические нагрузки, снижение стрессовой нагрузки.

Метаболический синдром

Метаболический синдром (МС) - комплекс метаболических нарушений включающий в себя увеличение массы висцерального жира и инсулинорезистентность, которые запускают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обменов и артериальной гипертонии. Факторы способствующие развитию МС - генетическая предрасположенность, пожилой возраст, постменопаузальный период, малоподвижный образ жизни, нарушение питания (преобладание простых углеводов и сахаров).

Клинические проявления МС:
абдоминально-висцеральное ожирение;
инсулинорезистентность и гиперинсулинемия;
дислипидемия (повышение уровня холестерина и триглицеридов);
артериальная гипертензия;
нарушение толерантности к глюкозе (НТГ);
ранний атеросклероз;
гиперурикемия (повышение уровня мочевой кислоты);
микроальбуминурия (микроальбумин в моче);
гиперандрогения;

Далеко не все проявления МС встречаются одновременно, все зависит от взаимодействия генетических факторов, внешней среды и образа жизни. Одним из главных признаков МС является абдоминально-висцеральное ожирение, достоверным маркером которого является показатель окружности талии (ОТ). Основной критерий диагностики МС абдоминальный тип ожирения (ОТ >80 см у женщин и >94 см у мужчин).

Дополнительные критерии:

уровень АД более 140/90 мм рт.ст. или прием препаратов снижающих давление;
повышение уровня триглицеридов ( ≥ 1,7 ммоль/л);
снижение уровня ЛПВП (менее 1,0 ммоль/л у мужчин; менее 1,2 ммоль/л у женщин);
повышение уровня ЛПНП > 3,0 ммоль/л;
НТГ - глюкоза по результатам ПГТТ ≥ 7.8 и менее 11.1 ммоль/л, а натощак ≥ 6.1 и менее 7.0 ммоль/л;

МС подтверждённым считается при наличии 3 критериев: 1 основного и 2 дополнительных (любых).