Это точно гастрит?

Гастрит – это термин объединяющий группу заболеваний, при которых имеется воспаление или дистрофические изменения в слизистой оболочке желудка, функциональные и структурные изменения. При этом могут быть разнообразные неспецифические симптомы или их полное отсутсвие. То есть симптомы типа болей в животе, тяжести, изжоги, тошноты, это совсем не обязательно проявление гастрита. Гастрит чаще всего не болит, а жалобы в большинстве случаев, указывают на наличие функциональной диспепсии, которая может сопутствовать гастриту.

Диагностика гастрита

Важным фактом в диагностике гастрита является то что он не может быть поставлен только на основании ваших жалоб. Жалобы являются отправной точкой для диагностического поиска, а диагноз ставиться на основании морфологических изменений подтвержденных гистологическим исследованием. То есть обязательно должна быть биопсия, без нее нет диагноза гастрит!

Даже если по итогам гастроскопии на слизистой были обнаружены покраснения или эрозии не может быть поставлен диагноз гастрит, потому что и эрозии, и даже язвы могут быть, а гастрита при этом нет. Это разные процессы и далеко не всегда они протекают параллельно. Скорее всего речь здесь будет идти о гастропатии (состояние, когда слизистая повреждена, но воспаления нет), а вот отличить одно от другого можно только проведя биопсию.

Помимо самого факта наличия гастрита (воспаления) важно дать ему точное определение, а это значит что должен быть указан его тип, топографический признак (расположение в желудке), степень воспаления/атрофии/метаплазии, наличие хеликобактерной инфекции, состояние кислотной функции, эндоскопические признаки и классификация по анализу биоптатов.

В заключении при описании гастрита должны быть указаны

локализация (то есть распространение поражения на слизистой) - антральный (поражена слизистая в антральном отделе), фундальный (поражена слизистая тела желудка), пангастрит (поражена вся слизистая), мультифокальный (очаговый, когда имеется чередование пораженных и непораженных участков слизистой)
эндоскопическая картина (что увидели при проведении гастроскопии) - здесь могут указываться такие признаки как поверхностный (эритематозный), эрозивный, атрофический, геморрагический гастрит, гиперплазия слизистой, наличие заброса желчи в желудок
морфология (что показала биопсия) - степень и активность воспаления, наличие атрофии, наличие и тип кишечной метаплазии, степень обсеменения слизистой ХБ
функциональный признак (уровень синтеза кислоты и гормонов) - нормальная секреция, повышенная секреция, секреторная недостаточность (умеренная или выраженная)
клинические признаки - фаза обострения или ремиссии

Это значит что мало написать «хронический гастрит» — это ни о чем не говорит. Диагноз должен выглядеть например так: «хронический гастрит тела желудка, аутоиммунный, с атрофией слизистой, с умеренной секреторной недостаточностью, умеренной воспалительной активностью, осложненный В12-децицитной анемией». Такое описание поможет определиться с тактикой эффективного лечения, а неверно или ложно поставленый диагноз ведет за собой нецелевое лечение и маскирует другие, возможные заболевания ЖКТ.

Зачем нужна биопсия?

Сиднейская система классификации хронического гастрита была принята в 1990 году на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее (далее были пересмотры и внесения усовершенствований в этой системе). Согласно этой классификации, решающее значение в диагностике гастритов придается этиологии (причине), характеру морфологических изменений слизистой (описание биоптатов) и локализации. Для точной классификации в 2008 г. группа экспертов предложили новую систему оценки гастрита — систему OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment).

Рис.2 Оценка биоптатов по системе OLGA

Система OLGA (5 биоптатов из разных отделов желудка с оценкой по определенной системе) применяется для определения стадий гастрита и позволяет оценить гистологическую выраженность атрофии и воспаления в слизистой желудка с определением баллов в каждом биоптате. При этом принимается во внимание следующее обстоятельство: чем сильнее выражена атрофия и больше объем поражения, тем выше риск развития рака желудка.

Для практического использования была разработана визуально-аналоговая шкала, работа с которой происходит следующим образом: изучают 5 биоптатов, взятых из тела и антрума (по 2 биоптата) и с угла желудка (1 биоптат), определяют в каждом из них процент атрофированныхжелез, а потом переводят проценты в баллы, используя схему, согласно которой нет атрофии — 0 баллов, атрофия до 30% — 1 балл, 31—60% — 2 балла, больше 60% — 3 балла. Затем новые данные в баллах сопоставляют с разработанными таблицами, в результате чего получают оценку степени атрофии, т.е. стадии развития гастрита — от 0 до IV.

То есть в гистологическом отчете по системе OLGA под степенью подразумевается выраженность воспалительного процесса, а под стадией — выраженность атрофии. Тяжелой степенью атрофии считается 60 % (3 балла), умеренной -- 30–60 % желез (2 бала) и легкой — менее 30 % (1 балл). Пациенты с III и IV стадиями атрофии относятся к группе высокого риска развития рака желудка.

Гастропанель

Высокоэффективным первичным скринингом при диагностике гастритов является комплексный анализ Гастропанель. Данный анализ позволяет выявить необходимость проведения гастроскопии с биопсией, более точно определить уровень нарушения секреции и степень поражения слизистой.

Одна из проблем диагностики атрофии заключается в очаговости процесса. Поэтому даже 5 биоптатов из разных отделов желудка не могут отразить состояния слизистой целиком. В отличие от биопсии Гастропанель в цифрах отражает состояние слизистой и позволяет провести неинвазивную скрининговую диагностику атрофического гастрита, которая в дальнейшем (при признаках атрофии) подтверждается (при необходимости) гастроскопией с биопсией.

Мониторинг (повторная Гастропанель) у пациентов с атрофическим гастритом стадии I и II (по системе OLGA) проводится один раз в год, а при атрофии III и IV стадий — один раз в 6 месяцев.

Более подробно про анализ "Гастропанель" можно прочитать в статье "Гастропанель заменит гастроскопию?" на нашем сайте.

Типы гастритов

Все гастриты делятся на три основные группы - острые, хронические и особой формы.

Острый гастрит – острое воспаление слизистой вызванное воздействием сильных раздражителей (недоброкачественная пища, приём ЛС, химическое воздействие). При наличии острого гастрита ваш диагноз будет обозначен как катаральный гастрит (есть и другие формы острого гастрита, но они встречаются редко).

Хронический гастрит – это длительный воспалительный процесс с периодами обострения, протекает со структурными изменениями слизистой, нарушением секреции (уровень кислот и синтеза гормонов) и моторной функций желудка. Развитие хронического гастрита может проходить под воздействием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов. По статистике около 80% случаев хронического гастрита связано с хеликобактерной инфекцией, 10–15% приходится на аутоиммунный атрофический гастрит и около 5% на особые формы гастрита.

Кроме двух основных форм гастрита (острый и хронический) есть особые формы: атрофически-гиперпластический гастрит, гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (при болезни болезнь Крона, саркоидозе), коллагеновый, эозинофильный, радиационный, инфекционный. Встречаются эти формы достаточно редко. Особые формы гастрита могут протекать как в острой так и в хронической форме.

Рис.3 Классификация гастритов

Основными типами хронического гастрита являются - атрофические и неатрофические.

Хронический атрофический гастрит может развивается в следствие аутоиммунных процессов, под влиянием хеликобактерной инфекции или из-за других немикробных воздействий (нарушение питания, факторы среды, желчный рефлюкс).

Неатрофический гастрит также может развиваться под воздействием хеликобактера, а также гиперсекреции соляной кислоты и нарушений в питании.

Каскад Корреа

Каскад Корреа - этапы изменения в слизистой желудка, сменяющие друг друга: хронический гастрит без атрофии, атрофический гастрит, кишечная метаплазия, дисплазия, рак желудка. Атрофия и метаплазия повышают риск развития рака желудка, но на этих стадиях можно эффективно проводить профилактику и восстанавливать/вводить в ремиссию патологические процессы. Дисплазия же расценивается как предраковое состояние.

Рис.4 Каскад Correa - последовательное развитие аденокарценомы желудка путём прогрессирования предраковых изменений СОЖ

Представления о каскаде развития онкологических процессов в слизистой желудка сформировал колумбийский врач-патолог Пелайо Корреа в 1988 году. В соответствии с каскадом Корреа поэтапное формирование хронического неатрофического гастрита, атрофического гастрита, кишечной метаплазии и дисплазии эпителия слизистой ведет к аденокарциноме желудка – раку желудка кишечного типа.

Хронический гастрит и атрофия желез слизистой служат «стартовой площадкой» потенциально приводящей к опухолевому росту. Важным моментом является то что между начальной точкой каскада (хроническим неатрофическим гастритом) и формированием в финале аденокарциномы проходят десятилетия, что создает возможность осуществления профилактики рака желудка, основанной на выявлении предраковых состояний и изменений слизистой оболочки (атрофии).

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит — это тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, слизистая оболочка становится тоньше, железы вырабатывающие соляную кислоту атрофируются, что приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разным причинам. Наиболее частым факторами развития атрофии считаются хеликобактерная инфекция и аутоиммунный фактор. Аутоиммунный гастрит связанный с неадекватной реакцией иммунитета - выработкой антител к париетальным клеткам желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутреннему фактору Касла (белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей и способствует его усвоению). Хеликобактерную инфекцию обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием - 5%.

Подробнее о хеликобактерной инфекции, ее диагностике и лечению вы можете прочитать в статье "Хеликобактер пилори - диагностика и лечение" на нашем сайте.

Рис.5 Развитие патологических изменений в слизистой желудка под воздействием хеликобактерной инфекции

К другим факторам способствующим развитию атрофического гастрита относятся курение и различные пищевые привычки: слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища, злоупотребление алкоголем. Химические вещества, в т.ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка (например работа в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ).

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств. Чаще всего он связан с применением НПВС (аспирин, ибупрофен, диклофенак, пироксикам, индометацин, кетопрофен и др). Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов как гормональные и противотуберкулёзные средства.

Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает дуадено-гастральный рефлюкс — процесс заброса желчи в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание нескольких воздействующих факторов.

Атрофический гастрит на начальном этапе может протекать совершенно бессимптомно, но при значительном снижении синтеза ферментов и соляной кислоты могут возникать следующие проявления:

симптомы диспепсии (ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота, чувство тяжести, переполнения в эпигастрии, распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту, жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту
синдром избыточного бактериального роста (в результате снижением бактерицидной функции, проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом, недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия)
анемический синдром (связан с нарушением всасывания витамина В12, В9, железа)
болевой синдром (связан с растяжением желудка из-за нарушения эвакуации пищи, боли, как правило, тупые, ноющие, распирающие, усиливающиеся после приёма пищи, разлитые, без чёткой локализации)

Алгоритм диагностики атрофического гастрита

Эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотр желудка и двенадцатиперстной кишки, результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом указывают на наличие атрофического гастрита, они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Гастропанель (комплексный анализ) -- определяет уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови, первичный скрининг позволяющий оценить секреторную функцию желудка.

Определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови (для исключения аутоиммунного процесса).

Диагностика хеликобактерной инфекции необходима при любом варианте гастрита, настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Морфологическое исследование биоптатов (гистология с оценкой по системе OLGA) для определения стадии атрофии.

Копрограмма — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Общеклинический и биохимический анализ крови для обнаружения нарушения усвоения белка, жиров, витаминов В12 и В9, железа, кальция.

Лечение атрофического гастрита

Если говорить о лечении атрофического гастрита, то американские и европейские гайдлайны, а также российские клинические рекомендации придерживаются тактики наблюдения и не предлагают никакого лечения. Поэтому врачи следующие исключительно доказательной медицине не назначают лечения при атрофическом гастрите.

Но гастроэнтерологи старой формации, а также врачи превентивной медицины считают что с атрофическим гастритом обязательно нужно работать. Какое же лечение может быть назначено?

Лечебная программа при атрофическом гастрите

устранение факторов способствующих развитию атрофии
лечебное питание
купирование обострений воспалительного процесса
коррекция нарушений желудочной секреции и кишечного пищеварения
коррекция нарушений обмена веществ и дефицитарных состояний
коррекция нарушений моторных функций желудка
фитотерапия
лечение минеральными водами

Этиотропная терапия или устранение причины атрофии - при наличии Helicobacter pylori назначается эрадикационная терапия. После эрадикации используются стимуляторы регенерации слизистой желудка (ребамипид) и гастропротекторы (де-нол). При аутоиммунной патологии - лечения нет, аутоиммунный процессы не возможно вылечить на данный момент, но можно снижать его активность.

Лечебное питание должно подбираться индивидуально и будет строиться исходя из степени снижения синтеза соляной кислоты, ферментов, степени атрофии и наличия сопутствующих проблем (моторной функции желудка и кишечника, желчеотделения, активности ферментов поджелудочной железы, СИБР и пр). Исходя из индивидуальных проблем диета может стимулировать секрецию, желчеотделение или иметь щадящий характер. Поголовное назначение ограничительных диет типа стол №5 или №1 неверная тактика работы с атрофией!

Стимуляция функции желудочной секреции -- при сниженной, но сохранной секреторной функции желудка назначается стимулирующая терапия, а при секреторной недостаточности -- заместительная. Подбор средств для стимуляции или замещения подбирается индивидуально врачом, нельзя самостоятельно, особенно принимать препараты типа ацедин-пепсина, так как это может усугубить атрофию и привести к образованию эрозий и язв!

При наличии снижения уровня белка, нарушении усвоения жиров, дефицита витаминов и минералов подключается нутрицевтическая коррекция с применением монопрепаратов железа, витаминов, минералов, а также лечебных питательных смесей.

При нарушении моторики желудка, дуодено-гастральном рефлюксе назначаются прокинетики, при нарушении желчеотделения средства корректирующие синтез желчи и желчеток, при снижении активности панкреатических ферментов дотация с помощью ферментативных препаратов.

Хороший эффект дают применяемые в комплексной терапии сборы лекарственных трав (подорожник, зверобой, полынь, чабрец) и минеральные воды.

Все компоненты терапии подбираются индивидуально, нет единой схемы потому что необходимо учитывать степень атрофии, активность желудочной секреции, сопутствующие нарушения и патологии. Но применение комплексного подхода и проработка всех пунктов дает хорошие результаты и позволяет затормозить развитие атрофии, а значит является профилактикой рака желудка.

Если у вас есть проблемы с диагностикой или лечением гастрита, вы хотите получить ответы на вопросы по данной теме или объяснение проведенных исследований запишитесь на консультацию гастроэнтеролога.